Come tutti gli anni, anche quest’anno il 24° Congresso EHA (Amsterdam, 13-16 giugno 2019) ha presentato le novità nelle patologie concernenti il metabolismo e la regolazione del ferro.
In seduta plenaria Elizabeth Nemeth (UCLA, US) ha presentato una lettura dal titolo “Iron homeostasis in host defense and inflammation” in cui ha ricordato la connessione ferro/immunità e infiammazione. Ha inizialmente discusso l’esempio di rari microrganismi Gram-negativi e extracellulari strettamente ferro-dipendenti, quali Yersinia enterocolitica e Vibrio vulnificus, che possono causare sepsi e infezioni anche letali quando si sviluppano in un ambiente ricco di ferro. In particolare, Vibrio vulnificus, assunto con molluschi crudi infetti, può causare sepsi e morte in pazienti con sovraccarico di ferro. Il gruppo della UCLA ha dimostrato che in questi casi il problema è la carenza di epcidina, che si verifica sia in condizioni di emocromatosi, dove è eccessivamente ridotta per deficit della via di attivazione, che in condizioni di b-talassemia, dove la sua produzione è soppressa dall’eritropoiesi inefficace. Va ribadito che epcidina non ha alcun effetto diretto sul batterio, ma l’effetto è solo indiretto tramite la sua funzione di regolazione del ferro. La vera funzione antimicrobica di epcidina è quindi quella di eliminare dal circolo il non-transferrin bound iron (NTBI) che, presente nel siero di soggetti con elevata saturazione della transferrina, è facilmente recuperato dai batteri, a differenza del ferro legato alla transferrina, che non è disponibile per i microrganismi. Lo stesso gruppo di ricercatori usando modelli di topo con e senza epcidina ha dimostrato che il controllo dell’eccesso di ferro limita la disseminazione batterica (Stefanova D et al, 2017). …
